Végre közelebb kerültünk a kényszerbetegséget kiváltó mechanizmusok meghatározásához. Az elmúlt évtized kutatásai a feje tetejére állították a betegség okáról alkotott elképzelést, feltárva a kapcsolatot a kiegyensúlyozatlan agyi hálózatok, az immunrendszer és a bélmikrobák összetett rendszerében. Ez pedig a kezelés előtt is nyithat új lehetőségeket.
Lesz ez még így se? – a film címében feltett kérdést, amely a Jack Nicholson alakítása miatt emlékezetes 1997-es alkotásból lehet ismerős, talán lassan megválaszolják a tudósok.
A Nicholson által megformált kényszerbeteg karakter megszámolja, hányszor zárja be az ajtót, az utcán nem lép a vonalra és nem érinti meg a rábízott kutyát, mert retteg a baktériumoktól.
A Furcsa pár című, 1968-as amerikai vígjátékban a Jack Lemmon által játszott Félix folyton takarít, és nem bírja megállni, hogy újra be ne ágyazzon, miután azt a felesége már tökéletesen megcsinálta.
De nem csak filmbeli karakterek, hanem színészek is érintettek, például Daniel Radcliffe, Fiona Apple, Leonardo DiCaprio és Megan Fox is nyíltan beszélt arról, hogy kényszerbetegségben szenved.
Ahogy még nagyon sokan. USA-beli adatok szerint nagyjából minden negyvenedik felnőtt és minden századik gyermek érintett.
A kényszerbetegség tudományos neve obszesszív-kompulzív zavar (OCD). A furcsa szavak magyarázatát a Semmelweis Egyetem honlapjáról tudhatjuk meg, a betegség fő jellemzője ugyanis a kényszergondolatok (obszessziók) és a kényszercselekvések (kompulziók) visszatérő fellépése.
Az OCD összetett és gyakran félreértett betegség, amelynek kezelésére korlátozott számú lehetőség áll rendelkezésre.
Az utóbbi években azonban végre sikerült feltárni az agyban és a testben működő mechanizmusokat, amelyek a kényszerbetegséget kiváltják, és egy bonyolult képet mutatnak, amelyben a genetika, a különböző agyi hálózatok, az immunrendszer, sőt még a bélbaktériumok is szerepet játszanak.
Ez a növekvő megértés viszont új lehetőségeket nyit meg ennek az életminőséget erősen romboló állapotnak a kezelésére.
Mi van előbb?
A kényszerbetegséget kiváltó agyi mechanizmusok kutatása évtizedek óta zajlik. Az állapot hagyományos magyarázata szerint a betegnek kényszeres gondolatai támadnak, amelyek miatt kényszeres rituálékat hajt végre.
Az elmúlt évtized eredményei azonban meglepték a kutatókat, mert a feje tetejére állítják a korábbi gondolatmenetet. Az alternatív hipotézis szerint ugyanis a rögeszmék a kényszeres viselkedés utólagos racionalizálásaként keletkezhetnek. Más szóval a kényszeres szokások vannak előbb, aztán ahhoz alakulnak ki irracionális hiedelmek és aggodalmak.
Mi szól e mellett? A University College (London) munkatársai egy hatékony szkennelési technikát alkalmazva két konkrét agyi régióra összpontosítottak, amelyek részt vesznek a céltudatos és az automatikus tevékenységek közötti egyensúly szabályozásában. Azt találták, hogy a kényszerbetegségben szenvedő embereknél egyes idegi ingerületvezetést szabályozó anyagok mennyisége eltér az egészségesekétől.
A vizsgálat azt is megállapította, hogy a kényszerbetegség tüneteinek súlyossága és a kényszeres viselkedésre való hajlam összefüggött ezeknek az anyagoknak (glutamát, GABA) a mennyiségével.
Ez a mennyiségi eltolódás lehetővé teszi, hogy a kényszeres viselkedés legyen a meghatározó, és ne a céltudatos.
Megzavarodnak az agyi áramkörök
Egyre világosabb kép rajzolódik ki a mögöttes agyi áramkörökről, ahol a fent említett idegi anyagok kifejtik hatásukat.
Ezek az áramkörök vagy hurkok – amelyek az agykéreg elülső részét kötik össze a striatumnak nevezett belső régióval – segítenek az információk rangsorolásában és annak eldöntésében, hogy mely impulzusok alapján kell cselekednünk.
A célorientált viselkedéshez kapcsolódó hurok aktivizálódásával képesek vagyunk tudatosan mérlegelni az információkat és egy adott cél elérése érdekében cselekedni. Egy másik ilyen hurok az automatikusan végrehajtott cselekvéseinket szabályozza.
E rendszerek között állandó kölcsönhatás van – a célvezérelt hálózat képes gátolni a szokásrendszereket. Kényszerbetegség esetén mindkét rendszer károsodhat – például úgy, hogy eltolódik bennük a fent említett glutamát és GABA nevű anyag mennyisége –, mondja Naomi Fineberg, a Hertfordshire-i Egyetem munkatársa. „Ha ezek a rendszerek károsodnak, akkor olyan forgatókönyv alakul ki, amelyben nehéz leválni a szokásrendszerről, és ez ismétlődő, kényszeres viselkedéshez vezet.”
A háttér: gének és immunrendszer
Úgy tűnik, a kényszerbetegség kialakulási kockázatának körülbelül a fele rejlik a génjeinkben. Egy márciusban megjelent, még lektorálásra váró tanulmány néhány finomabb részletre is rávilágít.
Ebben közel 40 000 kényszerbetegségben szenvedő ember genomját vizsgálták meg, és 15, az állapottal összefüggésbe hozható genetikai együttállást azonosítottak, köztük az agyműködést és a fejlődést befolyásoló fehérjéket.
Egy másik azonosított pont a DNS egy olyan régiójával volt kapcsolatban, amely fontos szerepet játszik az immunrendszer működésében, és amelyet más kóros mentális állapotokkal, például a skizofréniával és a bipoláris zavarral is összefüggésbe hoztak.
Ez egybevág más kutatócsoportok egyre több bizonyítékával arra vonatkozóan, hogy az immunrendszer az egyik tényező, amely a kényszerbetegség hátterében áll. Úgy tűnik, hogy ezt a hatást az említett agyi hálózatok befolyásolásával fejti ki.
Erre példa két betegség – a PANS és a PANDAS, amelyeket itt most nem részletezünk –, amelyekben gyermekeknél hirtelen kényszerbetegség, és szorongás alakulhat ki, látszólag egy fertőzésre adott válaszként. Ilyenkor a súlyos kényszerbetegség tünetei órákon belül kialakulnak a semmiből.
A londoni Roehampton Egyetem munkatársai szerint az immunreakció gyulladást okozhat, és károsíthatja a kényszerbetegségben erősen érintett agyi régiót.
Az immunrendszer kényszerbetegségben betöltött szerepét tovább erősíti, hogy egy kutatócsoport 2023-ban felfedezte, hogy a betegségben szenvedőknél megnövekedett az immunsejtek által termelt immuno-modulin vagy Imood nevű fehérje génjének aktivitása.
A Queen Mary University of London munkatársai véletlenül találták meg ezt a fehérjét, amikor olyan egerekkel dolgoztak, amelyek kényszeresen ástak, és felfedezték, hogy ez a viselkedés magas Imood-szinthez kapcsolódik.
Hamarosan publikálásra kerülő kutatásuk a fehérje hatásának mechanizmusát fogja bemutatni: egy fertőzés az Imood ideiglenes növekedéséhez vezet, amely aztán felhalmozódik az agyban, megváltoztatva az idegsejtek működését.
Már megint a bélbaktériumok
A bélrendszerünkben található mikrobákról egyre többet hallhatunk, így arról is, hogy fontos szerepük van a mentális egészség szempontjából is.
Az új kutatások azt mutatják, hogy ez a kényszerbetegség esetében is így van. A legfontosabb bizonyíték egy idén közzétett tanulmányból származik, amelyben a kínai Sanghaji Jiao Tong Egyetem kutatócsoportja kényszerbetegségben szenvedő emberek székletéből származó bélmikrobiótát (bélflórát) ültetett át egerekbe.
Két héttel később az egerek ismétlődő viselkedést és a szorongás jeleit kezdték mutatni a kontroll állatokhoz képest.
A kutatók gyulladást találtak a kényszerbetegségben szerepet játszó, mediális prefrontális kéregnek nevezett kulcsfontosságú agyi területen is, valószínűleg a beültetett mikrobák szaporodása által kiváltott, borostyánkősav nevű anyag felhalmozódása miatt.
Ez nem csak azt jelzi, hogy a bélbaktériumok oki tényezői lehetnek a kényszerbetegségnek, hanem arra is utal, hogy a betegség étrenddel vagy a bélflóra módosításával is kezelhető lehet.
Nagy szükség van új kezelésekre
Ahogy a Semmelweis Egyetem honlapján olvashatjuk, ma bizonyítottan hatékony eljárás kényszeres zavar esetén a kognitív viselkedésterápia, azonban a páciens gyakran szorul különböző pszichiátriai gyógyszerekre, például a szerotonin anyagcserére ható ún. SSRI szerekre.
A súlyos kényszerbetegségben szenvedők azon 10 százaléka számára, akiknek tünetei nem reagálnak a gyógyszerre vagy a pszichoterápiára, jelenleg az invazív sebészeti beavatkozások jelentik a fő alternatívát. Ezek közé tartozik az elülső cingulotómia, amikor maradandó sérülést okoznak az agy mélyén lévő, a kényszerbetegséggel kapcsolatos viselkedésben érintett területen.
Alternatív megoldás a mély agyi stimuláció (DBS), amikor vékony elektródákat helyeznek be az agy ezen részébe, hogy elektromos áramot vezessenek be a kóros információáramlás megzavarása érdekében.
A kényszerbetegség miatt DBS-ben részesülő emberek mintegy kétharmadánál a tünetek jelentősen csökkennek. Ez azonban olyan kockázatokkal jár, mint a fertőzés, a görcsrohamok vagy a vérzés.
Egy újonnan kifejlesztett, az agy mélyén lévő idegi aktivitást stimuláló, transzkraniális temporális interferencia-stimulációnak (TTIS) nevezett, nem sebészeti eljárás életképes alternatívának bizonyul. Ennek során a fejbőrre erősített elektródák különböző frekvenciájú jeleket juttatnak el egy adott mély agyi régióba.
Amikor ezek a jelek egymásra hatnak, megváltoztatják az idegi aktivitást és ezzel helyreállíthatják a megzavarodott áramköröket.
Eközben egyre elterjedtebbé válik számos más, nem invazív technika, amelyek az agy külső részein lévő idegpályák befolyásolására szolgálnak mágneses vagy elektromos ingerléssel. Az első ilyen eszközt 2017-ben hagyta jóvá az Egyesült Államok gyógyszerügynöksége, az FDA a kényszerbetegség kezelésére.
Mit tehetünk a tünetek láttán?
Kadarkai Endre Lélekben című műsorában dr. Csigó Katalin egyetemi docens, pszichológus fogalmazta meg, mit tehetünk akkor, ha mikrokörnyezetünkben – családtagoknál, barátoknál, munkatársnál – kényszeres tüneteket észlelünk.
A pszichológus tanácsa, hogy semmiképp ne szégyenítsük meg, ne próbáljuk kirángatni (például: „ezt most fejezd be”) az ilyen helyzetekből. Lényeges az is, hogy ne „szolgáljuk ki” a beteg tüneteit (mi maradjunk a normál működés területén, a saját szabályainknál).
Épp zajló rituálé esetén kérdezzük meg, mire van szüksége, például hagyjuk-e magára pár percig. Amikor pedig már kijött a rituálérendszerből, akkor érdemes beszélni vele arról, hogy látja-e, mi történik, érzi-e, hogy segítségre lenne szüksége, esetleg elkísérjük-e orvoshoz, kérjünk-e neki időpontot. Azzal tudunk neki legtöbbet segíteni, ha biztatjuk, hogy kérjen segítséget szakembertől.