Furcsa ez a vírus! Eleinte azt gondoltuk, csak a tüdőt támadja meg, de a legutóbbi időkben újabb és újabb támadási pontjaira derül fény, ami újabb és újabb tünetek kapcsán derül ki. A minap sztrókkal hozták összefüggésbe, méghozzá fiatal betegeknél. Egyre valószínűbb tehát hogy a legtöbb esetben kibontakozó, tüdőt érintő kórlefolyás csak egy a sok közül.

Hamar kiderült, hogy a koronavírus cseppfertőzéssel terjed, és a kiköhögött, kitüsszentett vírusrészecskék többnyire az orron, vagy szájon keresztül jutnak be az emberi szervezetbe. Ha az immunrendszer nem képes a felső légutak sejtjeibe való bejutás stádiumában elbánni a betolakodóval, akkor a vírus tovább haladhat a szervezetben. Úgy tűnik, hogy az esetek jelentős részében ilyenkor a tüdő felé veszi az irányt, ahol a léghólyagocskák a célpontjai. Az immunrendszer fokozott tevékenysége miatt a léghólyagocskákban felszaporodó szöveti folyadék gátolja a léghólyagocskák falán végbemenő gázcserét. A betegek egy részénél a légzőfelület akár annyira lecsökkenhet, hogy már a mesterséges lélegeztetés sem segít. Erről a folyamatról és részleteiről már több híradás is született.

Az orvosok azonban több olyan esetről is beszámoltak már világszerte, amikor a koronavírus a fertőzött keringési rendszerét támadta meg. Vannak jelentések, amelyek szerint a beteg szívinfarktusra utaló tünetekkel kereste fel orvosát, a vizsgálatok során pedig kiderült, hogy koronavírus-fertőzött. Néhány friss tanulmány szerint a kórházba került betegek egy-, vagy akár kétötödének is rendellenes lehet a szívműködése, ami szívizomelhalásra utalhat. Szívinfarktust koszorúér elzáródás okozhat, ami magyarázhat légzési nehézségeket is, ha a léghólyagocskák kapillárisai záródnak el, illetve kapcsolatba hozható a mostanában reflektorfénybe került, lábujjakon jelentkező kipirosodással is, melyet a csökkent vérellátás miatti sejtpusztulás idézhet elő.

De hogyan zárhatja el az ereket a koronavírus? Egy holland tanulmány szerint az intenzív osztályra került koronavírusos betegek több mint harmadánál volt kimutatható véralvadási zavar. Az alvadt vérből kialakuló rögök eltorlaszolhatják az ereket, ami egyébként több esetben volt bizonyíthatóan a halál közvetlen oka. Az is elképzelhető, hogy a vírus az erek összehúzásával zavarja meg a keringési rendszer működését. A pontos mechanizmust illetően a szakértők nem bocsátkoznak jóslatokba, de a kórokozó sejtekbe jutását megkönnyítő sejtfelszíni fehérjeképlet, az angiotenzin konvertáló enzim 2 (ACE2) receptorról tudjuk, hogy  az erek összehúzódásának szabályozásában játszik szerepet (ezáltal szabályozza a vérnyomást). A keringési rendszer tehát szintén fontos szerepet játszhat a betegség lefolyásában; ezt támasztja alá az a tény is, hogy a keringési rendszer épségét veszélyeztető állapotok a legfontosabb rizikófaktorai a súlyos lefolyású koronavírus betegségnek (ezek egyébként a túlsúly, a magas vérnyomás, a cukorbetegség, és a magas életkor).

Sajnos azonban a légzési és a keringési rendszerrel nem ér véget a koronavírus által veszélyeztetett szervrendszerek listája. Egyes adatok alapján a kórházba szállított betegek negyedének a veséje állt le, más adatok szerint pedig a betegek több mint felénél fehérje volt a vizeletben, sőt jelentős részüknél ugyanott vérsejteket is kimutattak. Ezek az eredmények mind vesekárosodásra utalnak, de az egyelőre nem világos, hogy pontosan mi okozhatja ezt. Elképzelhető, hogy a koronavírus közvetlenül támadja meg a veséket, mivel ebben a szervben is nagy mennyiségben van jelen az ACE2-receptor. Az sem kizárt azonban, hogy ezek a mesterséges lélegeztetés szövődményei, hiszen ismert, hogy a lélegeztetőgép – valószínűleg a véráramlás megváltoztatása és a gyulladási faktorok felszaporítása révén – nem egyszer okozhat vesekárosodást.

Volt már beszámoló olyan betegről is, akinél hasmenéssel, hányással, hasi fájdalommal járt a vírusfertőzés. Az ACE2 a tápcsatorna falát alkotó sejteken is fellelhető, és a betegektől származó székletmintákban, illetve a tápcsatorna különböző pontjairól vett mintákban is megtalálták már a vírust. Néhány tanulmány szerint a betegek ötöde tapasztal hasmenést, és a betegek több mint felénél van jelen a kórokozó a székletben. Ez felveti annak a lehetőségét, hogy talán az ürülék révén is képes terjedni a vírus, ami ugyan a fejlett országokban feltehetőleg nem ad hozzá számottevően a problémához, de a fejlődő országokban talán igen. Szerencsére más koronavírusok esetében a terjedés ezen módja nem volt jelentős, így remélhetőleg a SARS-CoV-2-nél sem az.

A koronavírusos megbetegedéseknél azonban az sem ritka, hogy valamilyen neurológiai tünet jelentkezik, például zavarodottság, ájulás, vagy akár beszédzavar. Más koronavírusokkal végzett vizsgálatok egyértelművé tették, hogy a SARS-CoV-2 közeli rokonai bejuthatnak az idegrendszerbe, és április elején egy japán kutatócsoport arról számolt be, hogy egy beteg agygerincvelő-folyadékában is kimutatták a SARS-CoV-2-t. Elképzelhető, hogy a vírus az orrüregből a szaglóhámon keresztül hatol be a központi idegrendszerbe, ahol szintén találni ACE2receptort. A szaglóhám fertőzése magyarázhatja a szaglás kiesését, az agytörzsi sejtcsoportok károsodása pedig akár a légzésleállás hátterében is állhat. A korábban tárgyaltak fényében azonban az is egyértelműnek tűnik, hogy nem is feltétlenül kell bejutnia a vírusnak az idegrendszerbe ahhoz, hogy megzavarja annak működését: a citokin vihar hatására az agyvelő megduzzadhat, a vérrögök, vagy az agyi erek összehúzódása pedig akadályozhatja az agy vérellátását, illetve akár sztrókhoz, vagyis az idegszövet vérellátás hiányában bekövetkező pusztulásához is vezethet, ahogy ezt harmincas és negyvenes éveikben járó betegeken Amerikában megfigyelték.

A SARS-CoV-2 sokféle tünete nagy valószínűséggel hozható kapcsolatba az említett, viszonylag sok szervünkben gyakori sejtfelszíni receptorral.  A koronavírus betegség lefolyásának sokfélesége sajnos semmiképp sem könnyíti meg az egészségügyi szakemberek munkáját, viszont a lehetséges forgatókönyvek mélyebb megértése minden bizonnyal segíteni fog több beteg megmentésében.