fbpx

Jó szer vagy nem a koleszterint csökkentő sztatin?

A gyógyszereket általában úgy fejlesztik ki, hogy azok többé kevésbé minden embernek jók legyenek. Pedig azonos kezelésre két ember teljesen másként reagálhat, aminek súlyos következményei is lehetnek. A mostanában egyre fontosabbá váló személyre szabott orvoslást érintő kutatások az eddigieknél hatékonyabb kezelések irányába vezethetik el a gyógyszerelést, s a Horizon, az EU kutatási és innovációs magazinja két konkrét példát is bemutat a lehetőségek közül.

A Helsinki Egyetemen a kétmillió eurós európai támogatással működő IndiviStat projekt egy fontos gyógyszerhatóanyag csoporttal, a sztatinokkal foglalkozik. Ezeket a koleszterincsökkentő anyagokat világszerte, így Európában is általában szívbetegeknek írják fel az orvosok. 

Nem mindenkire hatnak egyformán
Nem mindenkire hatnak egyformán
Forrás: Horizon

Nem tehet róla, hogy lemond a gyógyszerről, ám a vége infarktus lehet

Sajnos azonban a mellékhatásként gyakran fellépő izomfájdalmak miatt sok páciens abbahagyja a gyógyszerszedést, aminek esetenként végzetes következménye lehet. Egy dán tanulmány szerint az orvos által felírt sztatinokat elhagyó betegeknél 26 százalékkal nőtt meg a szívinfarktus veszélye.

A projekt finn vezetője, a Helsinki Egyetem klinikai farmakológusa szerint globálisan évente rendkívül sok, 20-30 ezer ember vesztheti életét ilyen ok miatt. A finn kutató a kétezres évek eleje óta tanulmányozza, hogy az egyedi genetikai különbségek, például mutációk hogyan hatnak a páciensek sztatinokra adott reakcióira. Az uniós támogatásnak köszönhetően kutatásai eredményeként olyan számítógépes algoritmust tervezett, amely – mintegy fél tucatnyi lehetséges sztatinból válogatva – segít meghatározni az egyes emberek számára legmegfelelőbb változatot.

Az anyagcsoport hatásmechanizmusának megértéséhez tudni kell, hogy az összes sztatin ugyanúgy működik: az alacsony sűrűségű (rossz) koleszterin termelődését blokkolja a májsejtekben. Néhány ember mája azonban a normálisnál kevesebb gyógyszermolekulát vesz fel, így több marad szabadon a vérkeringésben. Az így a vérben megemelkedő sztatinkoncentráció pedig az izmokban káros folyamatokat indít el, ami izomfájdalmakhoz vezet, mire egyesek abbahagyják a gyógyszer szedését.

Az algoritmus kidobja a nyerő anyagot

Az algoritmus az adott és előzőleg letesztelt páciens genetikai adataiból egy gombnyomás alatt kiválasztja a lehető legoptimálisabb anyagot, ami a legkisebb mértékben engedi a vérben megemelkedni a sztatinkoncentrációt. A projekt utolsó szakaszában 500-1000 koleszterincsökkentőt szedő finn páciens körében próbálták ki sikeresen a kifejlesztett algoritmust s a szakemberek úgy számítják, hogy ez a világon máshol is elérhető lesz. A kutatók remélik, hogy munkájuk nyomán legalább tíz százalékkal, 30-ról 20 százalékra tudják csökkenteni a gyógyszert elhagyók arányát, ami életek ezreinek megmentéséhez vezet.

Az Európai Bizottság régóta támogatja a személyre szabott orvosi kezeléseket. A barcelonai Vall D’Hebron kutatóintézetben hat gyulladásos betegséget tanulmányoznak a 2025-ig tartó, uniós támogatású DOCTIS projekt keretében, melyben a spanyolokon kívül német, olasz, svéd, valamint brit és amerikai kutatók vesznek részt. Olyan krónikus és ma még gyógyíthatatlan, amellett sajnos gyakori betegségeket vizsgálnak, mint a Crohn-betegség, a reumatoid arthritisz, vagy a pszoriázis, melyek a beleket, az izületeket és a bőrt támadják és bár nagyon különböző kóroknak tűnnek, az orvosok már régóta felismerték, hogy a tünetek átfedésben vannak egymással.

Mintegy húsz évvel ezelőtt egy anyagcsoport kapcsán sikerült kapcsolatot is találni a fenti betegségek között: kiderült, hogy a gyulladást célzó TNF (tumor nekrózis faktor) gátlók mindhárom kór esetében csökkentették a tüneteket. A legújabb kutatások pedig közös genetikai sajátosságokat is találtak, amelyek igazolják a kapcsolatot, s amit a gyakorlati tapasztalatok is visszatükröznek. A pácienseknek ugyanis mindhárom kórnál hasonló tapasztalataik vannak: van, amikor betegségük fokozódhat, vagy éppen csökkenhetnek a tünetek, de teljesen nem múlnak el. Lehet, hogy egy gyógyszer időlegesen enyhíti a panaszokat, de aztán az idő elteltével a hatás gyengül. S amikor az orvos egy új szert ír fel, a beteg szervezete vagy reagál az új anyagra, vagy nem.

A másik három betegség a lupus, a pszoriázisos arthritisz és a colitisz. A projekt keretében a kutatók egy olyan biobankot állítottak fel, amely több ezer krónikus gyulladásos betegségben szenvedő páciens szövetmintáit tárolja.  

A súlyos kóroknál is időt nyerhetnek

A kutatók a kezelések kezdetén sejt, fehérje és génszinten elemzik az egyes betegeket, majd három hónap után ismét megnézik a pácienseket, reagáltak-e a kezelésre, vagy sem. Végül a szakemberek elemzik a szervezet válaszának molekuláris és sejtszintű különbségeit, hogy ebből pontosabb, célzottabb kezeléseket kapjanak.

A laboratóriumi sejttenyészetekben, majd az állatkísérletekben végzett kísérletek után a hat vizsgált gyulladásos betegség mindegyikéhez meghatároznak egy-egy optimális hatóanyagpárost. A projekt vége felé pedig klinikai vizsgálatokban kiválasztott betegeken tesztelik a hatóanyagokat. Amennyiben ez a megközelítés sikerrel jár, ezután az orvosok könnyebben párosíthatják a meglévő hatóanyagokat az egyes betegekhez, ami szintén személyre szabott kezelést jelent.

Általában egy-egy új gyógyszer kifejlesztése az alapoktól minimum tíz évig tart. Ebben az esetben a meglévő szerek biológiai vizsgálatok alapján új kombinációban alkalmazott kezelése a projekt alapján csak 3-4 évig tart, ami jelentősen rövidíti a hatékonyabb kezelés felé vezető utat.

További hírek